GH: A IMPORTÂNCIA DA INFLUÊNCIA DO EFEITO ESTIMULATÓRIO DA TESTOSTERONA SOBRE O GH-HORMÔNIO DE CRESCIMENTO E SUA SECREÇÃO JUNTAMENTE COM O ESTROGÊNIO AJUDAM NA DIFERENCIAÇÃO NOS SEXOS- ENDOCRINOLOGISTAS – NEUROENDOCRINOLOGISTAS – DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA V. CAIO.

COLESTEROL

A importância e a complexidade da fase em que as substâncias esteróides gonadais imprimem sua ação, é de suma qualificação, pois sem suas influências não existe a possibilidade de todo estes fatores que influenciam nossa vida através destes mecanismos padrão ouro venham se consolidar e executar com eficiência ou mesmo venham a existir suas resultantes positivas metabólicas e compatibilidade com a vida. O efeito estimulatório da testosterona sobre o GH-hormônio de crescimento e sua secreção, talvez inclusive mediando diretamente os receptores androgênicos ou a aromatização do estradiol. Estradiol (E2 ou 17β-estradiol, também estradiol) é um hormônio sexual. Estradiol é o hormônio sexual predominante presente nas fêmeas. Também está presente nos machos, e em um nível superior, porque ele está sendo produzido constantemente. Nas fêmeas, é produzido apenas durante 3 dias de 30 dias do ciclo. Ele representa o estrogênio graves em humanos. O estradiol não tem apenas um impacto crítico sobre o funcionamento sexual e reprodutivo, mas também afeta outros órgãos, incluindo os ossos. O estradiol, assim como outros esteróides, é derivado do colesterol. Após clivagem da cadeia lateral e utilizando o percurso delta-5 ou o caminho delta-4 androstenediona é a chave intermediária. Uma fração da androstenediona é convertida em testosterona, que por sua vez, sofre conversão em estradiol por uma enzima chamada aromatase. 

Em uma via alternativa a androstenediona é "aromatizada" em estrona, que é posteriormente convertida em estradiol. Durante os anos reprodutivos, a maioria do estradiol nas mulheres é produzido pelas células da granulosa dos ovários pela aromatização da androstenediona (produzida nas células da teca folliculi) em estrona, seguido por conversão de estrona em estradiol pelo 17β-hidroxiesteróide desidrogenase. Pequenas quantidades de estradiol também são produzidas pelo córtex adrenal, e (nos homens), pelos testículos. O estradiol é produzido não só nas gônadas: em ambos os sexos, os hormônios precursores de testosterona para ser específico, são convertidos por aromatização de estradiol. Em particular, as células de gordura são ativas para converter precursores de estradiol, e continuará a fazê-lo mesmo depois da menopausa. Estradiol é também produzido no cérebro e nas paredes arteriais. 

Administração de um não aromatizável andrógeno, oxandrolona, para meninos pré-púberes aumentou a secreção de GH-hormônio de Crescimento em grau semelhante à testosterona, além de ser uma substância quando indicada, com desprezível efeito secundário (doses baixas) (Ulloa-Aguirre et al). Em contraste, o bloqueio do receptor andrógeno com tamoxifeno reduz liberações de GH-hormônio de crescimento e o bloqueio dos receptores de estrogênio com um aumento de flutamida (Flutamida é um fármaco utilizado como anti-andrógeno e seu mecanismo de ação consiste em inibir captação e união da testosterona com receptores nucleares e citoplasmáticos nas células-alvo). 

A flutamida é uma espécie de copia sintética do acetato de ciproterona, que é mais eficiente e com um número desprezível de feitos secundários. Praticamente é um dos poucos progestágenos não androgênicos eficientes. Difere da progesterona androgênica por interferir no mecanismo da testosterona, mas tem grandes utilidades quando da reposição hormonal, bem como não agrava a liberação do GH- hormônio de Crescimento. O motivo deste fato está ligado as características morfológicas da molécula espacial do acetato de ciproterona, pois difere da progesterona androgênica em sua composição: apesar da forma espacial da progesterona apresentar 3 ciclos benzênicos e 1 ciclo sequencial pentano no último ciclo benzênico, o acetato de ciproterona possui a mesma estrutura com algumas diferenciações; no ciclo benzênico estabelecido em 2 lugares da sequência da forma espacial, observa-se um radical de cloro o que não acontece na progesterona androgênica. 

FRUTAMIDA

Este fato desvia o possível reverso em outra substância androgênica como, por exemplo, a testosterona: uma dupla ligação no mesmo ciclo bem como alterações espaciais no carbono 17 do ciclo pentano. Em resumo tanto a testosterona, como as substâncias não androgênicas podem ajudar na liberação ou controle do GH- hormônio de Crescimento de formas e em fases diferentes, principalmente até ao final da fase pubertária por ocasião do crescimento 

(Caio & H Caio 2011, Professor Dr. J.P.Hamestein-Univ. Berlin), e com o bloqueio dos receptores de estrogênio tamoxifeno reduz a liberação de GH-hormônio de Crescimento, sugerindo que a testosterona em estradiol é importante na estimulação de GH-hormônio de Crescimento (Metzger & Kerrigan; Wessberger & Ho). A evidência atual favorece a hipótese de que ambos os andrógenoS e estrógeno regulam a secreção de GH-hormônio de Crescimento e contribuem para a diferença entre os sexos na secreção de GH-hormônio de Crescimento, o aumento da liberação de GH-hormônio de Crescimento durante a puberdade e declínio das concentrações do GH-hormônio de Crescimento com o envelhecimento e após a menopausa, a menos que ocorra a reposição destes hormônios.

Dr. João Santos Caio Jr.

Endocrinologia – Neuroendocrinologista

CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio 

Endocrinologista – Medicina Interna 

CRM 28930

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Referências Bibliográficas:
Prof. Dr. João Santos Caio Jr, Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Dra. Henriqueta Verlangieri Caio, Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Rose SR, Ross JL, Uriarte M, Barnes KV, Cassorla FG, Cuttler Jr GB. The advantage of measuring stimulated as compared with spontaneous growth hormone levels in the diagnosis of growth hormone deficiency. N Engl J Med. 1988; 319:201-207; Donaldson DL, Pan F, Hollowell JG, Stevenson JL, Gifford AR, Moore WV. Reliability of stimulated and spontaneous growth hormone (GH) levels for identifying the child with low GH secretion. J Clin Endocrinol Metab. 1991; 72:647- 652; Rosenfeld RG, Albertsson-Wikland K, Cassorla F, Fraiser SD, Haseqaua Y, Hintz RL, LaFranchi S, Lippe B, Lauriaux L, Melmed S. Diagnostic controversy: the diagnosis of childhood growth hormone deficiency revisited. J Clin Endocrinol Metab. 1995; 801:1532-1540; Ghigo E, Bellone J, Aimaretti G, Bellone S, Loche S, Cappa M, Bartolotta E, Dammacco F,Camanni F. Reliability of provocative tests to assess growth hormone secretory status.

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